
Тематическое фото. © depositphotos.com
Ученые из Университета штата Орегон совершили прорыв в изучении механизмов самоуничтожения раковых клеток. Открытие касается белка Bcl-2, который традиционно помогает раковым клеткам уклоняться от лечения и выживать в условиях апоптоза — естественного процесса самоуничтожения. Опубликованные в журналах ACS Pharmacology and Translational Science и Cancer Research Communications результаты исследований показывают, что подавление активности Bcl-2 может стать ключом к лечению труднолечимых форм рака.В ходе экспериментов на мышах и клеточных культурах ученые выявили два соединения, способные манипулировать функциями Bcl-2. Первое соединение, BFC1108, изменяет конформацию молекулы белка, лишая его способности защищать раковые клетки. В результате это приводит к их уничтожению. Второе соединение эффективно препятствовало распространению метастазов рака молочной железы на легкие у мышей, что указывает на его потенциальную эффективность в предотвращении развития вторичных опухолевых узлов.
Текущая стадия исследований позволит перейти к следующему этапу — клиническим испытаниям на крупных животных. Следующим шагом станет экспериментальная терапия лимфомы у собак, что даст необходимую предварительную информацию перед началом тестирования на добровольцах. Это исследование открывает новые возможности для разработки методов борьбы с раком, особенно с теми его формами, которые устойчивы к существующим лекарственным препаратам.