Cell: раскрыт новый механизм к замедлению болезни Паркинсона

Учёные из Университета Кумамото в Японии сделали важное открытие в области нейродегенеративных заболеваний. В опубликованном в журнале Cell исследовании они описали процесс образования белковых агрегатов, связанных с такими заболеваниями, как болезнь Паркинсона. Исследователи выявили, что особые структуры РНК, известные как G-квадруплексы (G4), оказывают значительное влияние на активацию агрегации белка α-синуклеина, основного элемента нейродегенеративных процессов.

Эти четырёхцепочечные структуры образуются под воздействием клеточного стресса и становятся платформой, на которой α-синуклеин формирует патологическую форму, приводящую к повреждению нейронов. С целью изучения механизма учёные провели моделирование на животных и применили 5-аминолевулиновую кислоту (5-АЛК) для блокирования G4, введя это соединение мышам с признаками болезни Паркинсона.

Выяснилось, что стресс от повышенного уровня кальция способствует образованию G4, привлекая α-синуклеин и усиливая его агрегацию. В результате, клетки мозга повреждаются, что ведёт к проявлению двигательных симптомов. Применение 5-АЛК позволило блокировать агрегацию и замедлить развитие симптомов у подопытных животных, что открывает новые перспективы для профилактики нейродегенеративных заболеваний. Учёные полагают, что дальнейшие исследования помогут использовать подобные подходы и при других заболеваниях, включая болезнь Альцгеймера.