Ученые раскрыли механизм старения на клеточном уровне

Ученые из Университета Осаки совершили прорыв в понимании процесса старения на клеточном уровне. Они обнаружили, что ключевым фактором является неспособность клеток удалять ненужные или поврежденные компоненты в процессе микроаутофагии. Это открытие, опубликованное в EMBO Reports, может иметь далеко идущие последствия для лечения возрастных заболеваний.

Микроаутофагия - это процесс, в ходе которого клетки утилизируют поврежденные органеллы, дефективные белки и патогены. Эти молекулы расщепляются в лизосомах, специальных внутриклеточных мембранных пузырьках. Ученые выяснили, что повреждение или дисфункция лизосом - ключевой момент в процессе старения и развития многих заболеваний, особенно нейродегенеративных.

Исследователи из Осаки сосредоточились на изучении сигнального пути Hippo, который играет важную роль в контроле многих клеточных процессов, включая рост клеток. Они экспериментально разрушили отдельные компоненты пути Hippo в человеческих клетках, чтобы выяснить, как это повлияет на способность клеток реагировать на повреждение лизосом.

В ходе экспериментов было установлено, что белок серин-треонинкиназа 38 (STK38) играет ключевую роль в реакции на лизосомальное повреждение. Этот белок взаимодействует с эндосомальным сортировочным белковым комплексом, который транспортирует ферменты лизосом, необходимые для расщепления ненужных клеточных компонентов. Этот процесс критически важен, так как является основным путем деградации поврежденных белков в клетке.

Кроме того, исследователи обнаружили, что для восстановления лизосом необходимо участие белков семейства GABARAPs. В процессе липидирования эти белки могут преобразовываться в эндолизосомы, которые выполняют функцию "очистки" клетки. Это открытие дает надежду на разработку новых методов воздействия на сигнальный путь Hippo для предотвращения клеточного старения. Ученые уверены, что их работа откроет новые возможности в борьбе с возрастными заболеваниями и улучшении качества жизни стареющего населения.